La fibrillazione atriale è la più comune forma di aritmia cardiaca, ed è caratterizzata dalla perdita da parte degli atri di ogni forma di attività elettrica organizzata che può essere molto rapida e meccanicamente inefficace. L’atrio non si contrae in maniera ritmica e coordinata con l’attività dei ventricoli e vi è perdita della funzione meccanica dell’atrio, stasi ematica in esso e nell’auricola, ed incrementato rischio trombotico. La diagnosi è affidata ad un semplice elettrocardiogramma (Figure 1 e 2).
Figura 1. Ritmo normale. Il ciclo elettrico del cuore, come lo vediamo all’elettrocardiogramma e cosa questa “elettricità” induce al cuore. Se muovo l’interruttore della lampadina, lo muoverò in un senso per farla accendere e nel senso opposto per farla spegnere, varierò quindi il movimento delle cariche elettriche lungo il sistema che collega l’interruttore alla lampadina: a livello cardiaco la variazione delle cariche elettriche, prodotte dall’interruttore proprio del cuore, farà variare le cariche elettriche tra l’interno e l’esterno delle cellule e così il cuore si contrarrà o si distenderà. Vediamo nel dettaglio (Figura 1).
Lo stimolo che parte dal nodo atrio ventricolare si diffonde ai ventricoli che si contraggono (si accende la lampadina!) e vediamo un’onda abbastanza alta all’elettrocardiogramma (1.1), chiamata QRS; dopo la contrazione i ventricoli si ripolarizzano (si spegne la lampadina!), e vediamo di nuovo un’onda chiamata onda T (1.2), poi per un po’ le condizioni elettriche non variano per cui all’elettrocardiogramma non visualizziamo onde (1.3); a questo punto gli atri si contraggono e vedremo di nuovo un’onda all’elettrocardiogramma, chiamata onda P (1.4); lo stimolo dagli atri passa al nodo atrio ventricolare con un po’ di ritardo, per cui all’elettrocardiogramma non vedremo nulla, questo intervallo è chiamato intervallo PQ (1.5). Si contraggono i ventricoli e di nuovo la nostra onda alta che testimonia la depolarizzazione dei ventricoli (1.6). Ed ecco nella Figura 1.7 i cicli regolari che osserviamo all’elettrocardiogramma.
L’incidenza di quest’ aritmia nella popolazione generale è di circa l’1-2%, ma aumenta con l’aumentare dell’età, raggiungendo il 6% nelle persone con più di 60 anni, e si stima che la prevalenza aumenterà notevolmente nei prossimi anni per l’aumento della vita media della popolazione.
In base alla durata degli episodi la fibrillazione atriale è classificata come parossistica (brevi episodi che si risolvono da soli o dopo cardioversione farmacologica/elettrica entro 7 giorni), persistente (episodi prolungati, che richiedono l’intervento medico per essere interrotti) o permanente (stabile nel tempo).
Vedremo all’elettrocardiogramma: delle onde che testimoniano la fibrillazione atriale (chiamate onde f, Figura 2.2) ed un ciclo cardiaco non regolare (Figura 2.6).
Nelle forme parossistiche senza una patologia strutturale il meccanismo alla base della fibrillazione atriale è l’insorgenza di impulsi elettrici a livello delle vene polmonari che arrivano nell’atrio sinistro e determinano l’innesco di un’attività elettrica caotica e disorganizzata che è la fibrillazione atriale. Quando invece è presente una patologia strutturale di base (valvulopatie, malattie del muscolo cardiaco, cardiopatie congenite, ischemia/infarto miocardico o altri disturbi quali ipertensione) il meccanismo alla base dell’aritmia è il rimodellamento e la dilatazione atriale. Inoltre un trigger per l’aritmia può essere rappresentato dall’assunzione di farmaci o all’abuso etilico, infatti molti episodi insorgono durante il weekend, quando generalmente il consumo di alcool è maggiore. L’aritmia può insorgere anche subito dopo un intervento chirurgico, in particolare cardiochirurgico, a causa di alterazioni idro-elettrolitiche e dello “stress” subito dal cuore. Esistono anche forme di fibrillazione atriale che si innescano per patologia aritmica intrinseca, come in alcune forme di malattia del nodo del seno (malattia tachi-bradi), nelle tachicardie parossistiche sopraventricolari da rientro nodale o ectopiche, e la sindrome da pre-eccitazione tipo Wolf-Parkinson-White, rispetto alle quali procedure ablative – quando indicate – possono rappresentare il fattore risolutivo.
In base alla durata degli episodi la fibrillazione atriale è classificata come parossistica (brevi episodi che si risolvono da soli o dopo cardioversione farmacologica/elettrica entro 7 giorni), persistente (episodi prolungati, che richiedono l’intervento medico per essere interrotti) o permanente (stabile nel tempo).
Vedremo all’elettrocardiogramma: delle onde che testimoniano la fibrillazione atriale (chiamate onde f, Figura 2.2) ed un ciclo cardiaco non regolare (Figura 2.6).
Solo in alcuni casi è possibile attuare un’efficace prevenzione della fibrillazione atriale. Nei pazienti affetti da valvulopatie o da alcune cardiopatie congenite, qualora indicato, si può eseguire l’intervento chirurgico prima che gli atri si dilatino eccessivamente. La dilatazione atriale è infatti un fattore che favorisce l’insorgenza dell’aritmia. Un adeguato controllo pressorio così come l’evitare di assumere quantità eccessive di alcool, sono accorgimenti utili per prevenirla.
In base alla durata degli episodi la fibrillazione atriale è classificata come parossistica (brevi episodi che si risolvono da soli o dopo cardioversione farmacologica/elettrica entro 7 giorni), persistente (episodi prolungati, che richiedono l’intervento medico per essere interrotti) o permanente (stabile nel tempo).
Vedremo all’elettrocardiogramma: delle onde che testimoniano la fibrillazione atriale (chiamate onde f, Figura 2.2) ed un ciclo cardiaco non regolare (Figura 2.6).
Durante l’aritmia la perdita della capacità contrattile e l’ingrandimento degli atri determinano una riduzione della velocità del sangue nelle camere atriali destra e sinistra e ciò può portare alla formazione di aggregati di cellule e proteine del sangue (trombi). Da questi trombi spesso alcuni frammenti (emboli) possono staccarsi ed immettersi in circolo andando a finire nei polmoni (embolia polmonare), al cervello (ictus), a livello dei vasi intestinali (infarti intestinali) o renali (infarti renali), degli arti (occlusione acuta con ischemia dell’arto colpito) o di qualsiasi altro organo.
Inoltre viene a mancare un’efficace contrazione atriale, e ciò altera l’adeguato riempimento dei ventricoli anche comportando un sovraccarico per gli atri che progressivamente si dilatano. L’attività elettrica atriale rapida (fino a >400/min.) viene condotta come di consueto ai ventricoli attraverso il nodo atrio-ventricolare, che filtra e riduce la frequenza degli impulsi che lo attraversano. La frequenza ventricolare risulta essere elevata, in genere intorno ai 150-160 battiti al minuto in assenza di terapia, con frequenze istantanee che possono superare i 200 battiti/min. Le conseguenze della perdita della funzione meccanica dell’atrio e quindi del suo contributo al riempimento del ventricolo, variano da soggetto a soggetto. In genere una fibrillazione parossistica di breve durata (ore) in assenza di cardiopatia organica è ben tollerata, senza alcun risentimento emodinamico (la pressione arteriosa si mantiene normale e l’unico sintomo avvertito dal soggetto può essere un fastidioso senso di palpitazione). Invece, in caso di cardiopatia organica associata, essa può determinare un più rapido deterioramento del compenso cardiaco.
In base alla durata degli episodi la fibrillazione atriale è classificata come parossistica (brevi episodi che si risolvono da soli o dopo cardioversione farmacologica/elettrica entro 7 giorni), persistente (episodi prolungati, che richiedono l’intervento medico per essere interrotti) o permanente (stabile nel tempo).
Vedremo all’elettrocardiogramma: delle onde che testimoniano la fibrillazione atriale (chiamate onde f, Figura 2.2) ed un ciclo cardiaco non regolare (Figura 2.6).
I sintomi sono molto variabili. Alcuni pazienti non lamentano alcun disturbo, altri percepiscono batticuore rapido e improvviso, ed altri ancora sentono di fare fatica a respirare (dispnea), si sentono stanchi o accusano dolore toracico. Nei pazienti che già avevano altri problemi cardiaci, l’insorgenza della fibrillazione atriale può addirittura portare alla comparsa di scompenso cardiaco, edema polmonare e richiedere il trattamento urgente in regime di ricovero ospedaliero.
E’ possibile riconoscere l’aritmia facilmente controllando il polso arterioso che appare irregolare e accelerato. Talora però il paziente non accusa nessun sintomo e quindi il riconoscimento dell’aritmia può avvenire casualmente eseguendo un elettrocardiogramma per altri motivi o in occasione di insorgenza di una complicanza come l’ictus. L’elettrocardiogramma è lo strumento diagnostico fondamentale per la conferma del sospetto clinico, anche se in casi di fibrillazione atriale parossistica talvolta registrazioni ECG multiple o prolungate possono essere necessarie.
Inoltre viene a mancare un’efficace contrazione atriale, e ciò altera l’adeguato riempimento dei ventricoli anche comportando un sovraccarico per gli atri che progressivamente si dilatano. L’attività elettrica atriale rapida (fino a >400/min.) viene condotta come di consueto ai ventricoli attraverso il nodo atrio-ventricolare, che filtra e riduce la frequenza degli impulsi che lo attraversano. La frequenza ventricolare risulta essere elevata, in genere intorno ai 150-160 battiti al minuto in assenza di terapia, con frequenze istantanee che possono superare i 200 battiti/min. Le conseguenze della perdita della funzione meccanica dell’atrio e quindi del suo contributo al riempimento del ventricolo, variano da soggetto a soggetto. In genere una fibrillazione parossistica di breve durata (ore) in assenza di cardiopatia organica è ben tollerata, senza alcun risentimento emodinamico (la pressione arteriosa si mantiene normale e l’unico sintomo avvertito dal soggetto può essere un fastidioso senso di palpitazione). Invece, in caso di cardiopatia organica associata, essa può determinare un più rapido deterioramento del compenso cardiaco.
In base alla durata degli episodi la fibrillazione atriale è classificata come parossistica (brevi episodi che si risolvono da soli o dopo cardioversione farmacologica/elettrica entro 7 giorni), persistente (episodi prolungati, che richiedono l’intervento medico per essere interrotti) o permanente (stabile nel tempo).
Vedremo all’elettrocardiogramma: delle onde che testimoniano la fibrillazione atriale (chiamate onde f, Figura 2.2) ed un ciclo cardiaco non regolare (Figura 2.6).
La terapia prevede strategie di controllo della frequenza cardiaca, del ritmo cardiaco e di prevenzione del rischio tromboembolico.
La frequenza cardiaca può essere rallentata con farmaci in grado di ridurre la frequenza di conduzione degli impulsi elettrici al ventricolo, pur persistendo la fibrillazione a livello atriale.
Il ripristino del ritmo sinusale può essere eseguito somministrando farmaci antiaritmici (cardioversione farmacologica), oppure ricorrendo alla terapia elettrica (cardioversione elettrica).
Figura 3. Cardioversione o defibrillazione elettrica. La defibrillazione elettrica è una scarica di energia elettrica che ha come scopo la resincronizzazione dell’attività elettrica e meccanica atriale. Il paziente viene sedato e non avvertirà né ricorderà la scarica. E’ una procedura che si attua anche in regime di Day-Hospital.
Nei casi in cui l’insorgenza è riconoscibile dai sintomi è raccomandabile rivolgersi al più presto al Pronto Soccorso dove si procederà al ripristino del ritmo sinusale immediato se vi è instabilità emodinamica o se l’insorgenza della FA è databile entro 48 ore poiché la probabilità che si siano già formati trombi atriali è bassissima. Laddove invece non si possa essere certi del momento di insorgenza dell’aritmia o si sia certi che l’aritmia sia presente da oltre 48 ore, è necessario instaurare un’adeguata terapia anticoagulante per 3-4 settimane prima di tentare di ripristinare il ritmo sinusale, cosa che prolunga e complica il trattamento. Alternativamente, per evitare il periodo di anticoagulazione precardioversione, è possibile eseguire un ecocardiogramma transesofageo, che permette di visualizzare gli eventuali trombi a livello delle camere cardiache (non visualizzabili completamente con l’ecografia transtoracica), e se l’esame risulta nella norma, si può procedere direttamente alla cardioversione. Ciò è particolarmente rilevante poiché riduce la durata complessiva della fibrillazione atriale, aumentando la percentuale di successo della procedura, infatti la fibrillazione atriale tende ad automantenersi e più a lungo dura, più difficile risulterà interromperla.
Frequentemente la fibrillazione atriale recidiva dopo la cardioversione e richiede assunzione quotidiana di farmaci antiaritmici per prevenire tali recidive mantenendo il ritmo sinusale. Non sempre il ripristino del ritmo sinusale corrisponde a un immediato ripristino della contrazione atriale. É quindi necessario continuare l’anticoagulazione orale almeno per 4 settimane dopo il termine dell’aritmia e spesso anche più a lungo. Questa decisione va però individualizzata, tenendo presente le condizioni cliniche e i fattori di rischio ischemico ed emorragico di ogni singolo paziente, pertanto è importante una attenta valutazione che si avvale anche di specifici strumenti (score di rischio) che sono stati studiati in molti studi scientifici e che possono aiutare il medico ed il paziente a prendere la decisione ottimale.
Qualora il ripristino del ritmo sinusale non riesca, o qualora non ritenuto indicato, si deciderà di “accettare” la fibrillazione atriale, cioè il paziente resterà in fibrillazione atriale, controllando la frequenza cardiaca con i farmaci adeguati ed il rischio trombotico con la terapia anticoagulante orale.
In casi selezionati è anche possibile ricorrere ad altri trattamenti quali la crioablazione o l’ablazione con radiofrequenza, che producono delle “bruciature” nella parte interna del cuore, isolando i punti dai quali origina l’aritmia, cioè le vene polmonari.
Figura 4. Foto monitor durante procedura
Il nostro Ambulatorio. L’Ambulatorio difFibrillazione atriale nasce dall’esigenza di offrire ai pazienti affetti da fibrillazione atriale un percorso dedicato per la valutazione e per la gestione della patologia e del suo trattamento.
Questa patologia è legata ad importanti problematiche assistenziali:
1. Notevole impatto sulla qualità di vita, e coesistenza con altre malattie cardiovascolari e non, che rendono necessario un adeguato inquadramento diagnostico-terapeutico
2. Episodi recidivanti che comportano alterazione della qualità di vita e che richiedono specifiche strategie di valutazione diagnostica (ad esempio monitoraggio mediante dispositivi loop recorder), di prevenzione e trattamento (strategie farmacologiche di controllo del ritmo e della frequenza cardiaca, o interventistiche come ablazione)
3. Aumentato rischio tromboembolico:
• necessità di valutare il rischio di ictus ischemico e l’indicazione all’inizio della terapia anticoagulante orale;
• necessità di valutare il rischio emorragico e gestire i fattori di rischio modificabili oltre che la terapia anticoagulante in modo da limitare tale rischio, ed eventualmente offrire la possibilità di specifici interventi quali la chiusura percutanea dell’auricola sinistra in pazienti con alto rischio emorragico e controindicazione alla terapia anticoagulante
• necessità di bilanciare il rischio ischemico ed emorragico nei numerosi pazienti che presentano concomitante cardiopatia ischemica cronica o infarto miocardico e hanno indicazione ad assumere anche farmaci antiaggreganti piastrinici (aspirina, clopidogrel, prasugrel, ticagrelor)
• necessità di gestire la terapia antitrombotica in occasione di specifici esami diagnostici o interventi chirurgici
Se non sono possibili altri trattamenti, perché i farmaci si rivelano inefficaci o non tollerati, si può talvolta ricorrere all’ablazione del nodo atrioventriolare, cioè alla distruzione della via di conduzione dell’impulso elettrico dall’atrio al ventricolo. In questo caso però è necessario l’impianto di un pace-maker.
La scelta terapeutica è complessa perché è necessario sempre considerare che le terapie non-invasive ed invasive hanno i loro rischi come i loro benefici.
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